Действие ингибиторов белков теплового шока 90 и 27 на дексаметазониндуцированный апоптоз опухолевых клеток

Abstract

Представлено исследование программированной гибели опухолевых клеток линии Jurkat в условиях культивирования с различными концентрациями дексаметазона, селективными ингибиторами Hsp90 (Heat shock protein - HSP) (17-AAG) и Hsp27 (KRIBB3). Оценку реализации апоптоза проводили методом флюоресцентной микроскопии с использованием FITC-меченного аннексина 5 и пропидий йодида. Ингибирование Hsp90 и Hsp27 приводит к активации апоптотической программы опухолевых клеток Jurkat и усилению дексаметазониндуцированного апоптоза. В опухолевых клетках Hsp27 и Hsp90 играют роль ингибиторов апоптоза.Programmed cell death of tumor cells of line Jurkat in conditions of cultivation with various concentration of dexamethasone, selective inhibitors of Hsp90 (Heat shock protein — Hsp) (17-AAG) and Hsp27 (KRIBB3) was investigated. An estimation of realisation apoptosis spent by method of fluorescent microscopy with use annexin V-FITC and propidium iodide. Inhibition of Hsp90 and Hsp27 leads to activation of tumor cells Jurkat apoptotic program and strengthening of dexamethasone-induced apoptosis. Hsp27 and Hsр90 play an antiapoptotic role in tumor cells of line Jurkat.