Ключевые звенья патогенеза токсической миокардиопатии

Abstract

Цель. Выявить ключевые звенья патогенеза токсической миокардиопатии в условиях эндогенной интоксикации при перитоните. Материалы и методы. Проведены экспериментальные исследования на собаках (n = 24). Смоделирован гнойный каловый перитонит. В динамике процесса исследовали содержание токсических продуктов в плазме крови, липидный состав, интенсивность процессов перекисного окисления липидов и активность фосфолипазы А2, супероксиддисмутазы, показатели гипоксии ткани миокарда. Оценивали трофику и электрогенез миокарда, изменения показателей электрокардиограммы. Проводили гистологическое исследование ткани миокарда. Результаты. Развитие эндотоксикоза перитонеального генеза вызывает значительные нарушения метаболизма и функции сердца с развитием миокардиопатии. Ключевую роль в развитии и прогрессировании повреждений сердца при эндотоксикозе играет нарушение целостности биомембран и расстройство процессов, реализующихся с их участием. К числу основных среди них относят количественную и качественную модификацию фосфолипидов мембран кардиоцитов. Заключение. Полученные факты свидетельствуют о ключевой роли сопряженности дислипидных явлений в исследованных клеточных структурах с интенсификацией перекисного окисления липидов, увеличением активности фосфолипазы А2, гипоксией, что подтверждает значимость данных процессов в дестабилизации фосфолипидной матрицы биомембран.

Goal. To identify key links in the pathogenesis of toxic myocardiopathy in conditions of endogenous intoxication in peritonitis. Materials and methods. Experimental studies were carried out on dogs (n = 24). The model of purulent fecal peritonitis. We studied the run-time content of toxic products in blood plasma, the lipid composition, the intensity of lipid peroxidation, the activity of phospholipase A2 and superoxide dismutase, and hypoxia of myocardial tissue. We evaluated loss of water and proteins, electrogenesis of the myocardium cells and changes in the ECG parameters. We also performed histological examination of the myocardial tissue. Results. Experimental studies in dogs showed that the development of endotoxicosis of peritoneal origin is accompanied by significant metabolic disorders and cardiac malfunction leading to the development of myocardiopathy. The most important role in the development and progression of myocardial damage in endotoxicosis is played by biomembrane damage and disruption of associated processes. The main processes are quantitative and qualitative modifications of phospholipids in cardiac cell membranes. Conclusion. The obtained data demonstrate the key role of the interrelation between dyslipidemia in the investigated cellular structures and intensification of lipid peroxidation, an increase in phospholipase A2 activity, and hypoxia; which confirms the significance of these processes in destabilization of the phospholipid matrix of biomembranes.