Провоспалительные биомаркеры и агрегационная активность тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца

Abstract

Цель: определить концентрации и выявить связь биомаркеров (эндокана-1, белка, связывающего жирные кислоты, 4 (FABP 4), плацентарного фактора роста (PLGF), онкостатина М с показателями коллаген-индуцированной агрегации тромбоцитов у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС). Материалы и методы. У пациентов с ИБС (n = 51 человек) определяли сывороточную концентрацию эндокана-1, уровень FABP 4, PLGF, онкостатина М и показатели агрегации тромбоцитов (коллаген в концентрации и 10 мкмоль/л). Пациенты разделены на группы с высокой остаточной реактивностью тромбоцитов (ВОРТ) и без нее. Определялись коэффициенты корреляции между концентрациями провоспалительных биомаркеров и показателями агрегации тромбоцитов. Результаты. У всех обследованных пациентов с ИБС вне зависимости от остаточной реактивности тромбоцитов повышена концентрация эндокана-1 и FABP 4 по сравнению с референсными значениями. У пациентов с ВОРТ концентрация эндокана-1 и PLGF значимо выше, а концентрации FABP 4 и онкостатина М ниже, чем в первой группе. У пациентов с ВОРТ выявлена корреляция между концентрацией эндокана-1 и степенью агрегации тромбоцитов в присутствии 2 мкмоль/л коллагена (ρ = 0,48; p = 0,01), концентрацией PLGF и степенью агрегации в присутствии 10 мкмоль/л коллагена (ρ = 0,58; p = 0,01), а также между концентрацией FABP 4 и размерами агрегатов при обеих концентрациях коллагена (ρ = 0,42; p = 0,03) и (ρ = 0,70; p = 0,01) и со степенью агрегации в присутствии 10 мкмоль/л коллагена (ρ = 0,43; p = 0,01). Заключение. У пациентов с ВОРТ увеличено содержание факторов (эндокан-1, PLGF), способствующих росту бляшки, а у пациентов без таковой - факторов активации тромбоцитов (FABР 4, онкостатин М), что обусловливает персонифицированный подход к назначению терапии для больных этих групп. У пациентов с ИБС показатели агрегации тромбоцитов ассоциированы с концентрациями провоспалительных биомаркеров, которые способствуют развитию эндотелиальной дисфункции.Aim. To determine concentrations and identify the relationship of biomarkers (endocan / cell-specific molecule-1, fatty acid binding protein 4 (FABP 4), placental growth factor (PlGF), oncostatin M), with parameters of collageninduced platelet aggregation in patients with coronary artery disease (CAD). Materials and methods. In patients with CAD (n = 51), serum levels of endocan, FABP 4, PlGF, oncostatin M, and platelet aggregation indices (collagen at concentrations of 2 and 10 mmol / l) were determined. Patients were divided into groups with and without high residual platelet reactivity (HRPR). Correlation coefficients between concentrations of proinflammatory biomarkers and platelet aggregation indices were determined in patients of both groups. Results. In patients with HRPR, the concentrations of endocan and PlGF were significantly higher, and the concentrations of FABP4 and oncostatin M were lower than in the first group. In patients with HRPR, a correlation was found between the concentration of endocan and the degree of platelet aggregation in the presence of 2 mmol/ l of collagen (ρ = 0.48; p = 0.01), between the concentration of PlGF and the degree of platelet aggregation in the presence of 10 mmol / l of collagen (ρ = 0.58; p = 0.01), as well as between the concentration of FABP 4 and the size of aggregates at both collagen concentrations (ρ = 0.42; p = 0.03) and (ρ = 0.70; p = 0.01) and the degree of platelet aggregation in the presence of 10 mmol / l of collagen (ρ = 0.43; p = 0.01). Conclusion. In all examined CAD patients, regardless of the residual platelet reactivity, the levels of endocan and FABP 4 increased compared to the reference values. In patients with HRPR, the content of parameters (endocan, PlGF) contributing to plaque growth was elevated, and in patients without HRPR, the levels of platelet-activating factors (FABР 4, oncostatin M) were increased, which determines a personalized approach to prescribing therapy for these groups of patients. In patients with CAD, platelet aggregation indices were associated with concentrations of proinflammatory biomarkers (endocan, PlGF, and FABP 4), which contribute to the development of endothelial dysfunction.