Клинические и патогенетические аспекты нейтрофильного воспаления бронхов у больных бронхиальной астмой с холодовой гиперреактивностью дыхательных путей (обзор литературы)

Abstract

Представлены данные о влиянии нейтрофилии бронхиального воспаления на клиническое течение, функцию внешнего дыхания и формирование реакции дыхательных путей к холодному воздуху у больных бронхиальной астмой (БА). Согласно результатам современных исследований, активация структурно-функционального статуса нейтрофилов при смешанном паттерне воспаления связана с утяжелением течения и более сложным достижением контроля заболевания, выраженным нарушением проходимости бронхов вследствие стимуляции эпителиальной деструкции и ремоделирования, развитием и поддержанием холодовой гиперреактивности дыхательных путей. Механизмы активации цитокинового профиля Тh1, оксидативного и галогенирующего стресса, обусловливающие активность нейтрофилов и персистенцию хронического воспаления, приводят к оксидантному повреждению паренхимы бронхов и эпителиальной дисфункции, что способствует холодовому бронхоспазму. Цитолиз и нетоз, выступающие в качестве альтернативных апоптозу путей гибели нейтрофилов в дыхательных путях астматиков, рассматриваются с позиций финальных этапов индуцированной активности лизосом нейтрофилов при смешанном фенотипе БА.

The review presents data on the effect of neutrophilic bronchial inflammation on the clinical course, external respiration, and formation of the airway response to cold air in patients with asthma. According to the results of modern studies, activation of the structural and functional state of neutrophils in a mixed inflammatory pattern is associated with an increase in disease severity, more difficult achievement of asthma control, pronounced impairment of bronchial patency due to stimulation of epithelial destruction and remodeling, and development and maintenance of cold-induced airway hyperresponsiveness. The mechanisms activating the Th1 cytokine profile and oxidative and halogenation stress and determining the activity of neutrophils and persistence of chronic inflammation lead to oxidative damage to lung parenchyma and epithelial dysfunction, which contributes to cold-induced bronchoconstriction. Cytolysis and NETosis, acting as alternative pathways of neutrophil death in the airways of asthma patients, are considered in terms of final stages of induced activity of neutrophil lysosomes in the mixed asthma phenotype.