Влияние диборнола-ГЭК на электрофизиологические параметры в период восстановления кровотока в миокарде кролика

Abstract

Введение. Диборнол-ГЭК, водорастворимый лекарственный препарат на основе производного 2,6-диизоборнил-4-метилфенола диборнола, конъюгированного гидроксиэтилкрахмалом, способен снижать возникновение и тяжесть аритмий при превентивном внутривенном введении. Однако о данных, способен ли препарат снижать аритмогенность миокарда при его введении в момент уже развившейся ишемии, не известно. Цель работы – исследование влияния препарата диборнола-ГЭК на электрофизиологические показатели сердца кролика в период восстановления кровотока в миокарде. Материалы и методы. В модели острой ишемии (реперфузии) сердца кролика изучено действие диборнола-ГЭК (80 мг/кг массы тела животного) на электрофизиологические показатели, характеризующие аритмогенность миокарда (глобальная и пограничная дисперсии реполяризации, длительность интервала «активация-восстановление») в период восстановления кровотока. У нативных кроликов (контрольная группа, n=9) и кроликов, получавших внутривенно диборнол-ГЭК (на 25-й мин. окклюзии, опытная группа, n=6), в модели острой ишемии (реперфузии) в 64 униполярных эпикардиальных отведениях измерены интервалы «активация-восстановление», величина глобальной и пограничной дисперсии. Результаты. Введение диборнола-ГЭК не приводило к изменению электрокардиографических параметров кроликов. К 30-й мин. коронарной окклюзии на электрокардиограмме у животных контрольной и опытной групп выявлено укорочение интервалов RR, QT, QTc (p менее 0,05). У животных обеих групп к 30-й мин. ишемии глобальная дисперсия реполяризации увеличилась (p менее 0,05), пограничная дисперсия реполяризации также увеличилась (p менее 0,05) за счет уменьшения длительности интервалов «активация-восстановление» в ишемизированной зоне (p менее 0,05). В период 30-минутной реперфузии величина глобальной дисперсии реполяризации не изменялась у животных обеих групп, а величина пограничной дисперсии реполяризации у контрольных кроликов уменьшилась (p менее 0,05), в то время как у кроликов, которым вводили диборнол-ГЭК, нет. Заключение. Значения глобальных и пограничных дисперсий реполяризации у кроликов экспериментальной группы не отличались от значений животных в контрольной группе. Поэтому введение диборнола-ГЭК непосредственно перед реперфузией не приводит к уменьшению дисперсии реполяризации, увеличенной в результате острого ишемического повреждения миокарда.

Objective. Dibornol-HES, a water-soluble drug based on the derivative of 2,6-diisobornyl-4-methylphenol Dibornol conjugated with hydroxyethyl starch, can reduce the occurrence and severity of arrhythmias by preventive intravenous administration, but it is unknown whether the drug could reduce the myocardial arrhythmogenicity once ischemia has developed at the developed ischemia. Materials and methods. In the model of acute ischemia / reperfusion of the rabbit heart, the effect of Dibornol-HEC (80 mg/kg body weight of the animal) on the electrophysiological indices characterizing myocardial arrhythmogenicity (global and border dispersion of repolarization) was studied during the restoration of blood flow. In the model of acute ischemia / reperfusion with 64 unipolar epicardial leads, the activation-recovery intervals were measured and global and border dispersion of repolarization in the native rabbits (control group, n = 9) and in the rabbits treated by Dibornol-HES (on the 25th minute of occlusion, the experimental group, n = 6). Results. The introduction of Dibornol-HES did not lead to a change in the electrocardiographic parameters of rabbits. By the 30th minute of the coronary occlusion on the ECG in the animals of the control and the experimental groups, the intervals RR, QT, QTc were shortened (p less 0.05). In the animals of both groups by the 30th minute of coronary occlusion, the global dispersion of repolarization increased (p less 0.05), the boundary dispersion of repolarization also increased (p less 0.05), due to the decrease in the duration of the activation-recovery intervals in the ischemic zone (p less 0.05). During the 30-minute reperfusion the magnitude of the global dispersion of repolarization did not change in animals of the both groups, and the magnitude of the border dispersion of repolarization in the control rabbits decreased (p less 0.05), while in the rabbits treated by Dibornol-HES the border dispersion of repolarization did not changed. Conclusion. In rabbits of the experimental group, the values of the global and border dispersions of repolarization did not differ from those of the animals in the control group. Therefore, the administration to Dibornol-HES just prior to reperfusion does not lead to the decrease in the dispersion of repolarization increased as a result of acute ischemic myocardial damage.