Влияние сероводорода на сократительную активность предсердия мыши в контроле и в условиях моделирования сахарного диабета

Abstract

Сероводород (H2S) является эндогенно синтезируемым газообразным посредником, который был обнаружен в качестве регулятора сердечно-сосудистой системы. Сахарный диабет (СД) ведет к увеличению риска развития гипертензии и сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому целью исследования явился анализ сократительной функции предсердий мыши в ответ на аппликацию L-цистеина и H2S. Сократительную активность миокарда в эксперименте in vitro исследовали на изолированных предсердиях мыши. Для моделирования СД использовали аллоксан. Внутрибрюшинная инъекция аллоксана приводила к достоверному повышению концентрации глюкозы в крови, которая при инъекции физиологического раствора достоверно не увеличивалась. В контроле добавление NaHS приводило к достоверному дозозависимому снижению амплитуды сокращения миокарда, тогда как в условиях моделирования СД отрицательный инотропный эффект NаHS был достоверно ниже, чем в контрольных условиях. В контроле L-цистеин достоверно уменьшал амплитуду сокращения, тогда как в условиях моделирования СД L-цистеин в тех же концентрациях не приводил к достоверным изменениям амплитуды сокращения. Полученные данные свидетельствуют о том, что чувствительность предсердия мыши к H2S и субстрату его синтеза L-цистеину заметно снижается в условиях моделирования СД.

Hydrogen sulfide (H2S) is endogenously synthesized gasotransmitter that has a regulatory effect in cardiovascular system. Diabetes mellitus leads to an increased risk of hypertension and cardiovascular diseases, so the purpose of the study was to analyze the contractility of the atria mice after application of L-cysteine and H2S. Contractile activity of the myocardium was investigated in the experiment on isolated mouse atria. Alloxan was used for modeling diabetes. Intraperitoneal injection of alloxan resulted in a significant increase of glucose concentration in blood, whereas the concentration of glucose didn’t change at the injection of physiological solution. In control, the addition of NaHS resulted in a significant dosedependent decrease of the amplitude of contraction of the myocardium, whereas the negative inotropic effect of NaHS was significantly lower in terms of modeling diabetes compare to control conditions. In the control, L-cysteine reduced the amplitude contractions significantly, whereas L-cysteine did not lead to significant changes in the amplitude of contractions in terms of modeling diabetes. These data indicate that the sensitivity of mice’s atria reduced for H2S and L-cysteine in diabetes mellitus.