Пальмитиновая, олеиновая кислоты и их роль в патогенезе атеросклероза

Abstract

С позиций филогенетической теории общей патологии, если частота неинфекционного заболевания в популяции превышает 5-7%, причина кроется в нарушении биологических функций и биологических реакций in vivo в ответ на воздействие внешней среды. С позиций общей биологии высокий уровень смертности от сердечно-сосудистой патологии, атеросклероза (дефицита в клетках полиеновых жирных кислот (ПНЖК)) - это не более, чем вымирание части популяции Homo sapiens при адаптации к новым воздействиям внешней среды. Факторов нарушения биологической функции трофологии (питания), биологической реакции внешнего питания (экзотрофии) много, основным является афизиологично высокое содержание в пище насыщенных жирных кислот (ЖК), в первую очередь пальмитиновой. Образованная на ранних ступенях филогенеза система липопротеинов (ЛП) не в состоянии переносить к клеткам и физиологично депонировать столь большое количество пальмитиновой насыщенной ЖК; постепенно формируется болезнь адаптации (компенсации) и болезнь накопления. Это влечет за собой гиперлипидемию, нарушение биодоступности для клеток ПНЖК; компенсаторный синтез гуморальных медиаторов из омега-9 эйкозатриеновой мидовой ЖК; нарушение физиологичных параметров мембраны клеток, функции интегральных протеинов; афизиологичную конформацию апоВ-100 в ЛП, формирование безлигандных ЛП (биологического «мусора») и нарушение биологической функции эндоэкологии; утилизацию безлигандных ЛП в интиме артерий филогенетически ранними макрофагами, которые не гидролизуют полиеновые эфиры холестерина; повышение активности биологической реакции воспаления и деструктивно-воспалительное поражение интимы артерий по типу атероматоза или атеротромбоза. Атероматозные массы - катаболиты тех ПНЖК, которые не смогли рецепторным путем поглотить филогенетически более поздние клетки.

On the basis of phylogenetic theory of general pathology, the cause of a noninfectious disease whose occurrence in a population is more than 5-7% is an impaired biological function or reaction to the environment. From the general biology viewpoint, high mortality rate related to cardio-vascular diseases and atherosclerosis (intercellular deficiency of polyenic fatty acids (PFA)) is just extinction of the Homo sapiens population upon adaptation to new environm ental factors. The biological function of throphology (feeding) and biological reaction of exotrophy (external feeding) are impaired in several aspects, the major of which is nonphysiologically high dietary content of saturated fatty acids, primarily, of palmitic fatty acid (FA). The lipoprotein system formed at early stages of phylogenesis cannot transport and provide physiological deposition of great amounts of palmitic FA, which leads to the development of an adaption (com pensatory) and accumulation disease. This results in hypermipidemia, impaired bioavailability of PFA to cells, com pesatory production of humoral mediators from omega-9 eicosatrienoic mead FA, disorders in physiological parameters of cell plasma membrane and integral proteins, nonphysiological conform ation of apoB-100 in lipoproteins, form ation of ligandless lipoproteins (biological litter) and impairments in the biological function of endoecology, utilization of ligandless lipoproteins in arterial intima by phylogenetically early macrophages that do not hydrolyze polyenic cholesterol esters, increase in the intensity of the biological reaction of inflammation, and destructive and inflammatory lesions in arterial intima of an atheromatosis or atherothrombosis type. Atheromatous masses are catabolites of PFA which were not internalized by phylogenetically late cells via receptor-mediated pathway.