Характеристика процессов липопероксидации и факторов системы антиоксидантной защиты при хроническом атрофическом гастрите и раке желудка

Abstract

Актуальность. Проблема рака желудка является нерешенной во всем мире, при этом хронический атрофический гастрит (ХАГ) повышает вероятность его развития в 15 раз. В России показатели заболеваемости раком желудка (РЖ) - одни из самых высоких, мужская заболеваемость здесь лидирует. Одним из ведущих механизмов молекулярной патологии мембран является перекисное окисление липидов (ПОЛ). Выраженность окислительной деструкции мембран зависит от сопутствующих заболеваний, способствуя возникновению и прогрессированию патологических процессов, развитию онкологического заболевания. В настоящее время проблема ПОЛ является нерешенной в биологических системах. Целью настоящего исследования явилось изучение состояния ПОЛ и антиоксидантной защиты при ХАГ и РЖ. Материалы и методы. Изучены показатели у 45 пациентов с ХАГ и 50 больных РЖ. Контрольная группа представлена 50 практически здоровыми добровольцами, не имеющими гастроэнтерологических жалоб, у которых отсутствовали изменения слизистой оболочки желудка по результатам фиброэзофагогастродуоденоскопии. Результаты. У больных ХАГ в плазме крови обнаруживалось увеличение малонового диальдегида, активности супероксиддисмутазы, каталазы, глутатион-S-трансферазы, глутатионпероксидазы относительно контрольной группы. У больных ХАГ происходит активация перекисного окисления липидов, увеличение малонового диальдегида в 3,5 раза относительно нормальных величин. При этом сам организм борется с окислительным стрессом, увеличивая активность антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутазы, каталазы, глутатион-S-трансферазы, глутатионпероксидазы). У всех больных РЖ в плазме крови выявлялся выраженный окислительный стресс в виде повышения в 45 раз малонового диальдегида. Активность основного фермента антиоксидантной защиты (супероксиддисмутазы) снижена при РЖ. Активирована каталаза, которая свидетельствует о выраженном окислительном стрессе и значительном повреждении сосудов, о массовом клеточном распаде. Активны ферменты глутатионового звена (глутатион-S-трансфераза и глутатионпероксидаза), антиоксидантный белок (церулоплазмин), которые также указывают на значительный окислительный стресс и выраженный интоксикационный синдром у больных РЖ. Заключение. Углубленное изучение процессов перекисного окисления липидов и факторов системы антиоксидантной защиты в зависимости от стадии онкопроцесса и типов рака может использоваться для коррекции терапии и профилактики онкозаболеваний, а также в качестве маркеров прогрессирования и прогноза рака желудка.

Background. The problem of gastric cancer remains unresolved throughout the world, while chronic atrophic gastritis (CAG) increases the likelihood of its development by 15 times. In the Russian Federation, the incidence of gastric cancer (GC) is among the highest, with it prevailing among males. One of the leading mechanisms in molecular pathology of membranes is lipid peroxidation (LPO). The severity of oxidative membrane damage depends on concomitant diseases, contributing to emergence and progression of pathological processes and development of cancer. Currently, the problem of LPO is unsolved in biological systems.The aim of this study was to investigate the state of LPO and antioxidant defense system in CAG and GC. Materials and methods. The parameters were studied in 45 patients with CAG and 50 patients with GC. The control group included 50 practically healthy volunteers without gastrointestinal complaints, who did not have changes in the gastric mucosa according to the fibroesophagogastroduodenoscopy (FEGDS) findings. Results. In patients with CAG, an increase in malondialdehyde, superoxide dismutase, catalase, glutathione S-transferase, and glutathione peroxidase was found in the blood plasma compared with the control group. In patients with CAG, lipid peroxidation was activated, and the malondialdehyde level increased by 3.5 times relative to normal values. At the same time, the body fought against oxidative stress by increasing the activity of antioxidant enzymes, such as superoxide dismutase, catalase, glutathione S-transferase, and glutathione peroxidase. All patients with GC showed pronounced oxidative stress in the blood plasma in the form of a 45-fold increase in malondialdehyde. The activity of the main antioxidant enzyme superoxide dismutase was reduced in GC. Catalase was activated, which indicated pronounced oxidative stress, significant damage to blood vessels, and massive cell death. Glutathione-related enzymes (glutathione S-transferase and glutathione peroxidase) and the antioxidant protein ceruloplasmin were activated, which also indicated significant oxidative stress and severe intoxication in patients with GC. Conclusion. Depending on the stage and type of cancer, an in-depth study of lipid peroxidation and factors of the antioxidant defense system can be used to correct therapy and prevent cancer and can serve as markers of progression and prognosis in gastric cancer.