Технология коронарного стентирования и роль воспаления в атерогенезе: проблемы и перспективы

Abstract

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одной из ведущих причин смертности в развитых индустриальных странах. Своевременная эффективная помощь данному контингенту больных зависит от доступности и эффективности применения эндоваскулярных методов лечения ИБС. Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) с применением стентов с лекарственным покрытием позволяет добиваться хороших клинических результатов даже у самых тяжелых групп пациентов. Остаются актуальными вопросы персонализации планового инвазивного лечения пациентов с хроническим коронарным синдромом, а также оптимальной вторичной профилактики повторных клинических событий у пациентов, благополучно переживших острый коронарный синдром и ЧКВ.Одной из важнейших и неразрешенных проблем в патофизиологии ИБС является оценка характера воспалительной реакции, развивающейся в венечных сосудах и миокарде в ответ на ишемическое повреждение и ЧКВ. Представляют интерес клинические исследования, направленные на изучение корреляции показателей провоспалительного статуса пациентов с частотой развития повторных неблагоприятных клинических событий с целью выявления индуктора системного и местного (в стенте) воспаления. Вероятным кандидатом является кишечный эндотоксин, способный индуцировать системное воспаление и таким образом играющий существенную роль в атерогенезе. Необходимы исследования взаимодействия параметров эндотоксиновой и цитокиновой систем для выработки терапевтической концепции поддержки больных ИБС, в том числе после проведения процедуры стентирования коронарных артерий. Использование показателей системной эндотоксинемии в прогнозе течения заболевания может быть дополнительным фактором для выработки подходов, основанных на биомаркерах для идентификации больных с активным воспалением или фиброзом, что привело бы к разработке специфической терапии, направленной на подавление провоспалительных медиаторов и защиту сердца от воспалительного повреждения.

Coronary artery disease (CAD) remains one of the leading causes of death in developed industrial countries. Timely and effective medical care for CAD patients depends on availability and application of endovascular methods for CAD treatment. Percutaneous coronary intervention (PCI) using drug- eluting stents allows to achieve good clinical results even in most severe patients. The issues of personalized invasive treatment for patients with chronic coronary syndrome and optimal prevention of recurrent clinical events in survivors of acute coronary syndrome and PCI remain relevant.One of most important and unresolved problems in the pathophysiology of CAD is assessment of the nature of the inflammatory reaction that develops in the coronary vessels and myocardium in response to ischemic damage and PCI. Clinical studies focused on exploring correlation between the pro-inflammatory parameters of the patient’s status and the rate of secondary adverse events and aimed at revealing triggers of systemic and local inflammation are of great interest. Such a trigger could be the intestinal endotoxin (ET) which is capable of inducing systemic inflammation and, therefore, plays a significant role in the atherogenesis. A relationship between the endotoxin and cytokine system parameters should be investigated to develop a therapeutic concept for supporting CAD patients, including individuals after PCI. Parameters of systemic endotoxemia could be used as additional factors in developing the biomarker-based approach to identify patients with active inflammation or fibrosis. This could result in development of specific therapy aimed at suppressing pro-inflammatory mediators and protecting the heart from inflammation.