Роль метаболического синдрома в патогенезе гонартроза. Новый взгляд на проблему

Abstract

На сегодняшний день получены многочисленные данные, неоспоримо доказывающие взаимосвязь остеоартроза (ОА) с метаболическим синдромом.При гиперлипидемических состояниях свободные жирные кислоты аномально накапливаются в тканях суставов. Это оказывает липотоксическое действие, что приводит к дисфункции клеток и их гибели. Пальмитаты и стеараты вызывают выраженное проапоптотическое действие на хондроциты суставного хряща. Факторы системной воспалительной реакции, продуцируемые жировой тканью, выступают в качестве значимого звена в патогенезе метаболического ОА коленного сустава. Метаболические нарушения, инсулинорезистентность, дислипидемия способствуют увеличению продукции медиаторов воспаления, гликированных соединений, образованию кислородных радикалов, провоцирующих эндотелиальнуюдисфункцию.Локальным звеном в патогенезе метаболического гонартроза является взаимосвязь внутрисуставных структур (суставного хряща, синовиальной оболочки, субхондральной кости и синовиальной жидкости) с внутрисуставной инфрапателлярной жировой клетчаткой. Доказано, что инфрапателлярная жировая клетчатка значительно увеличивается у пациентов с ожирением. Из-за близкого расположения с суставным хрящом и синовиальной оболочкой, жировая ткань находится с ними в тесном контакте. Под влиянием системных метаболитов, разрастаясь, адипоциты, преадипоциты, макрофаги, фибробласты и другие клетки жировых тел усиливают продукцию и высвобождение адипокинов, таких как лептин, адипонектин, висфатин, цитокинов, которые стимулируют асептическое воспаление, приводящее к развитию синовита, дегенерации хряща и прогрессированию гонартроза.Таким образом, метаболический синдром оказывает негативное влияние на состояние тканей сустава, способствуя возникновению гонартроза или его прогрессированию, реализуясь как через системные эффекты, так и за счет локального воздействия гипертрофируемой инфрапателлярной жировой клетчатки на компоненты синовиальной среды сустава.

Currently, numerous studies undeniably prove the influence of metabolic syndrome on osteoarthritis (OA) progression.In hyperlipidemia, free fatty acids abnormally accumulate in the cartilage tissue and provoke cell dysfunction and necrosis. Studies show that palmitate and stearate have a pronounced proapoptotic effect on chondrocytes of the articular cartilage.Mediators of the systemic inflammatory response produced by the adipose tissue act as a significant link in the pathogenesis of metabolic OA in the knee joint. Metabolic disorders, insulin resistance, and dyslipidemia boost production of inflammatory mediators and glycosylated compounds and formation of free oxygen radicals provoking endothelial dysfunction.A relationship between intra-articular structures (articular cartilage, synovial membrane, subchondral bone and synovial fluid) and the intra-articular infrapatellar fat pad is a local pathogenetic factor in the metabolic OA ofthe knee. It is proven that the intra-articular infrapatellar fat pad increases significantly in obese patients. Due to proximity to the articular cartilage and synovial membrane, the adipose tissue is in close contact with them. The influence of systemic metabolites activates the growth of adipocytes, preadipocytes, macrophages, fibroblasts, and other fat body cells which enhance the production and release of adipokines, such as leptin, adiponectin, visfatin, and cytokines, that in turn stimulate aseptic inflammation resulting in development of synovitis, cartilage degeneration, and gonarthrosis progression.Therefore, the metabolic syndrome has a negative impact on the condition of the joint tissues, contributing to the development of gonarthrosis or its progression. It manifests itself both through systemic effects and the local impact of the hypertrophied infrapatellar fat pad on the components of the synovial joint environment.