Тканевые, клеточные и молекулярные взаимодействия в слизистой оболочке бронхов при тяжелой бронхиальной астме

Abstract

Проведена комплексная гистологическая, иммуногистохимическая, электронно-микроскопическая оценка биоптатов слизистой оболочки бронхов у 87 пациентов с тяжелой терапевтически чувствительной и терапевтически резистентной бронхиальной астмой. Установлено, что утяжеление бронхиальной астмы характеризуется высокими показателями функциональной активности тучных клеток и ультраструктурными признаками усиления секреторных процессов в бокаловидных экзокриноцитах слизистой оболочки бронхов. Терапевтически резистентная бронхиальная астма фенотипа brittle отличается развитием Th2-зависимого иммунного ответа с эозинофильным воспалением, ультраструктурными признаками цилиарной дискинезии реснитчатых пителиоцитов. Терапевтически резистентная бронхиальная астма фенотипа "астма с фиксированной бронхообструкцией" сопровождается нейтрофильной инфильтрацией слизистой оболочки бронхов с утолщением базальной мембраны, снижением высоты эпителиального пласта с дегенерацией эпителиоцитов и усилением экспрессии рецепторов к трансформирующему фактору роста бета1.The complex histologic, immunogictochemic, electronic-microscopic estimation biopsiа mucous membrane of bronchial in 87 patients with heavy sensitive and therapeutic resistant bronchial asthma. It is established, that weighting of a bronchial asthma is characterised by high indicators of functional activity of corpulent cages and ultrastructural signs of strengthening secretions processes in bocalotia mucous membrane of bronchial. Therapeutic resistant bronchial asthma of a phenotype «brittle» differs development of the Th2-dependent immune answer with eosinohyils an inflammation, ultrastructural a dyskinesia resnitch epitels. A therapeutic resistant bronchial asthma of a phenotype «the asthma with the fixed bronchial obstruction» neutrophil inflammation, is accompanied a mucous membrane of bronchial tubes with a thickening basals membranes, height decrease epitels a layer with a degeneration epithelium and strengthening of an expression of receptors to the transforming factor of growth beta1.